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Biologie - Diabetes



Diabetes


Noch Anfang dieses Jahrhunderts war die Diagnose »insulinabhängiger Diabetiker« ein sicheres Todesurteil.

Wer an dieser Zuckerkrankheit zu leiden begann, starb vor Ablauf eines Jahres, da dann die Bauchspeicheldrüse das Stoffwechselhormon Insulin nicht mehr bilden kann.

Erst 1921 gelang es Frederik Grant Bentin und Charles Best an der Universität Toronto, tierisches Insulin zu gewinnen.

Schon ein Jahr nach Bantins Pioniertat konnte das lebensrettende Medikament für die Behandlung der Zuckerkrankheit eingesetzt werden.

Doch ermöglicht weder tierisches noch jetzt auch verwendetes menschliches Insulin eine echte Heilung von dieser schweren Krankheit, denn die Betroffenen brauchen zeitlebens ein- oder sogar mehrmals täglich eine Spritze.

Zudem müssen viele auf Dauer mit schlimmen Komplikationen rechnen.




Heute kann die Medizin zwar durch verfeinerte Möglichkeiten der Insulingabe solche Folgeschäden besser als früher hinauszögern, aber die idealere Lösung wäre die Krankheit selber zu verhindern.

Dazu muß man aber erstmal die eigentliche Ursache kennen.

Die Forschung ist gut vorangeschritten.

Heute ist erwiesen, daß Insulinabhängiger Diabetes auf einer Autoimmunreaktion (Angriff des Immunsystems gegen körpereigene Zellen), in diesem Falle gegen die Insulinproduzierenden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, beruht.



Der Ursache auf der Spur


Die ersten deutlichen Hinweise auf eine Beteiligung des Immunsystems erbrachten Untersuchungen des Bauchspeicheldrüsengewebes von Patienten, die kurz nach der Diagnose gestorben waren:

Ihre Langerhans-Inseln (darauf sitzen die Beta-Zellen) waren entzündet und durchsetzt mit Lymphozyten und Monozyten (weiße Blutkörperchen, die normalerweise infizierte Zellen angreifen und dem Körper anderweitig bei der Infektionsabwehr helfen.

Theoretisch zumindest ließ sich diese Insulitis genannte Entzündung als geeignete Abwehrmaßnahme des Immunsystems gegen etwas Körperfremdes verstehen, Mikroorganismen (Bakterien) etwa, wenn diese in die Beta-Zellen (Zellen,die Insulin produzieren) eingedrungen wären.

Teile davon würden auf deren Zelloberfläche als Antigene präsentiert, also als Strukturen, die der Körper als »nicht-selbst« zu erkennen vermag.

Doch spätere Befunde sprachen eher für eine Autoimmunität.

So haben viele insulinabhängige Diabetiker noch andere Autoimmunkrankheiten und jüngst erkrankte, sowie Menschen, bei denen sich Symptome erst Jahre später entwickelten, wiesen gegen natürliche Bestandteile der Inselzellen Antikörper auf.

Ihr Immunsystem trat also gegen körpereigene Gewebe an.

Im Vor- oder Frühstadium dieser Form der Diabetes produziert der Organismus sogenannte Autoantikörper gegen Autoantigene, Bestandteile seines eigenem Gewebes.

Das Autoantikörper gegen Inselzellen gebildet werden bedeutet allerdings nicht zwingend, daß damit der Hauptverursacher der Beta-Zellen-Zerstörung gefunden sei, doch ist dies immerhin möglich.

Antikörper können direkt selbstzerstörend wirken und die Funktion einer Zelle beeinträchtigen, wenn sie sich an diese binden.

Sie können aber auch die zerstörende Kraft anderer Komponenten des Immunsystems wecken.

So aktivieren sie unter anderem Makrophagen (Freßzellen), natürliche Killerzellen und das sogenannte Komplementsystem, einen Verband cytotoxischer Proteine, die sich an das freie Ende von Antikörpern binden und die Zelle schädigen, indem sie ihre Wand durchlöchern.

Drei verschiedene Autoantikörper, die besonders im Blut von Diabetikern und ihren Verwandten vorkommen, hat man genauer untersucht.


1.Der Cytoplasma-Insel-Zell Autoantikörper


Er reagiert auf das Cytoplasma aller Inselzellen und ist möglicherweise gegen ein Komplexes Lipid (Strukturelement der Zellwände) gerichtet.


2.Der 64K Autoantikörper


Er reagiert nur mit einem körpereigenem, nur in der Plasmamembran von Beta-Zellen vorhandenen Bauchspeicheldrüsenprotein, von dem man kaum mehr als das Molekulargewicht von 64 Kilodalton kennt.


3. Ein Autoantikörper ohne Bezeichnung


reagiert mit dem Hormon Insulin.

Zwar bilden so gut wie alle behandelten Diabetiker auch gegen das ihnen gespritzte, also fremde Insulin, Antikörper, doch der Autoantikörper läßt sich bei vielen bereits nachweisen, ehe sie die erste Insulin Injektion bekommen haben.

Falls einer dieser drei Antikörper die Zerstörung der Beta-Zellen veranlaßt, dann wohl das 64-K-Molekül.

Es trifft früher als die beiden anderen auf, lange vor Durchbruch der Krankheit.



Das Krankheitsbild der Diabetes 1


Der Immunangriff betrifft nicht die ganze Speicheldrüse, sondern richtet sich allein gegen die Beta-Zellen, die wie schon erwähnt gruppenweise in den Langerhans-Inseln, die der Berliner Pathologe Paul Langerhans entdeckt hat, mit drei anderen ebenfalls für den Stoffwechsel wichtigen Hormonzellen zusammen, die aber verschont bleiben.

Mit Hilfe von Insulin nehmen die meisten Körperzellen Energieträger, wie den Zucker Glucose auf.

Sind die Beta-Zellen aber zerstört, und kann deshalb die Bauchspeicheldrüse das lebenswichtige Hormon nicht mehr produzieren, reichert sich die Glucose im Blut an.

Ein ungewöhnlich hoher Blutzuckerwert ist daher ein typisches Anzeichen für Diabetes.

Die Auswirkungen sind für den ganzen Organismus fatal: Die Nieren arbeiten nun übermäßig, um den vielen Zucker auszuscheiden und entziehen dem Körper dabei zuviel Wasser.

Die Körperzellen müssen ihre Reserven an  Fett aufbrauchen, an die sie auch ohne Insulin herankommen.

Werden aber Fette auf diese Weise unkontrolliert abgebaut, entstehen als Nebenprodukte auch schädliche saure Ketonkörper (Azetessigsäure, Beta-Hydroxybuttersäure und Aceton).

Sie gehen ebenfalls ins Blut und können zusammen mit dem Flüssigkeitsmangel das gefürchtete Koma auslösen, mitunter sogar den Tod.

Mit Insulin-Injektionen läßt sich ein tödlicher Ausgang zwar verhindern, aber nicht das natürliche Abgabemuster der Hormone nachahmen (d.h injiziertes Insulin ist niemals gleichwertig mit dem Körpereigenem).

Auch wird der Stoffwechsel damit nicht soweit normalisiert, daß die Spätschäden ausbleiben, die durch den chronisch zu hohen Blutzuckerwert ausgelöst werden.



Insulinabhängiger Diabetes Typ 1 (Jugenddiabetes) oder (Juveniler Diabetes)




Der Typ tritt meist vor dem 40. Lebensjahr auf.


Die Symptome sind: -unerklärliche, ungewollte Gewichtsabnahme

-Leistungsminderung, Schlappheit, Mattigkeit, Heißhungergefühl

-starker Durst, nächtliches Wasserlassen, Mundtrockengefühl

-nächtliche Krämpfe in den Waden

-häufig wiederkehrende Pilzerkrankungen der Haut, Furunkel

-Harnwegserkrankungen

-Verminderung der Sehleistung

-Zahnfleischentzündungen




Das Krankheitsbild der Diabetes Typ 2



Die Diabetiker des Typ 2 produzieren durchaus Insulin in unterschiedlichen Mengen, doch der Körper nutzt es gewöhnlich nicht effektiv.

Einige dieser Patienten erhalten zur Regulation des Blutzuckerspiegels zwar auch Insulin, doch nur bei einer schweren Erkrankung ist es absolut lebenswichtig, Insulin zu spritzen.

Bei leichter Erkrankung, reicht es aus Tabletten zu nehmen.

Obwohl es so aussieht, entsteht der Insulinmangel Diabetes ebenfalls nicht urplötzlich.

Gewöhnlich entwickelt er sich über Jahre im Verborgenen, so wie das Immunsystem nach und nach die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse vernichtet.

Erst wenn wenigstens 80% dieser Zellen zerstört sind, treten die klassischen Symptome der Krankheit scheinbar unvermittelt auf, danach dauert es noch ungefähr 2 Jahre, und auch der Rest ist zugrunde gerichtet.

Die Symptome sind leicht übersehbar, sie stellen sich schleichend ein.

Der Diabetes Typ 2 tritt meist nach dem 40. Lebensjahr auf, und befällt zum großen Teil übergewichtige Menschen.




Die Folgeschäden


Die schon erwähnten Folgeschäden (Spätschäden) können sein:


Schädigungen der Blutgefäße:

Die Makro-Angiopathie schädigt die großen und mittleren Arterien.

Entspricht dem Krankheitsbild der Arteriosklerose.

Alters-und Jugenddiabetiker erkranken häufig früher und stärker an diesem Leiden.

Wenn die Herzkranzgefäße nicht mehr richtig durchblutet werden, droht ein Herzinfarkt.


Die Mikro-Angiopathie befällt die kleinsten Gefäße, die Kapillaren.

Kommt gehäuft bei Diabetikern vor.


Verringerte Schmerzempfindlichkeit ist bei Diabetes sehr häufig.

Die Gefahr ist groß, daß eine angehende Makro-Angiopathie nicht rechtzeitig erkannt wird.

Oft merken Diabetiker die Durchblutungsstörungen erst, wenn die Zehen oder der Fuß absterben.

Man kennt heute eine ganze Reihe von Risikofaktoren, die diesen Gefäßerkrankungen

Vorschub leisten.

Zum Beispiel: Rauchen, Übergewicht, zu hoher Blutdruck, erhöhte Blutfettwerte und Diabetes.


Augenkrankheiten, die für den Diabetiker typisch sind die Netzhauterkrankungen, die Retropathie heißen.

Jeder Diabetiker sollte mindestens einmal jährlich von einem Spezialisten seinen Augenhintergrund spiegeln lassen.

Bei der diabetischen Retinopathie zeigen sich zunächst an den kleinsten Gefäßen der Netzhaut winzige Ausbuchtungen, die sogenannten Mikroaneurismen.

Weitere mögliche Krankheitsbilder sind fettartige Ablagerungen und kleinste Blutungen in der Netzhaut.

Diese Erkrankungen bilden sich oft bei guter Einstellung des Zuckerspiegels wieder zurück.

Gefährlich ist die proliferierende Retinopathie.

Hierbei bilden sich vermehrt neue kleine Blutgefäße, die Blut in das Augeninnere austreten lassen.

Die einzige mögliche Behandlung ist die Laserbestrahlung.


Nervenkrankheiten

Diabetiker klagen oft über unerklärliche Schmerzen in Armen, Beinen und Gelenken, andererseits wieder über Taubheit in Beinen und Füßen.

Es treten auch Lähmungen der Gesichts- oder Augenmuskelnerven auf.





Nierenleiden

Wenn nur die kleinen und kleinsten Gefäße der Niere in Mitleidenschaft gezogen werden, kann das Organ diese lebenswichtige Reinigungsfunktion nicht mehr (ausreichend) erfüllen.

Anzeichen für ein beginnendes diabetisches Nierenversagen können zu hoher Blutdruck und Eiweiß im Urin sein.




Früherkennung und Ansätze zur Heilung


Von vorn herein, verhindern wird sich die zerstörerische Tätigkeit nur lassen, wenn man die gefährdeten Personen kennt.

Dazu muß man die Blutverwandten von insulinabhängigen Diabetikern, die Risikogruppe, und auch gegebenenfalls andere Menschen auf Autoantikörper gegen die drei bekannten Autoantigene testen.

Der 64K Autoantikörper eignet sich vielleicht am besten für Reihenuntersuchungen, weil er schon sehr früh auftaucht und zwar beinahe bei jedem Diabetiker, ehe sich die ersten Krankheitssymptome einstellen.

Die vorhandenen Tests auf 64K Autoantigene sind für eine breite Kontrolle allerdings noch zu teuer und unhandlich.

Noch gibt es keine bewährte vorbeugende Therapie, doch werden derzeit mögliche Behandlungsmethoden auf ihre Wirksamkeit getestet.

So konnten bei einigen Patienten, deren Diabetes gerade erst diagnostiziert worden war, die letzten Beta-Zellen durch Immunsuppressiva (Zur Unterdrückung der Abwehrreaktion) geschützt werden.

Ein Erfolg scheint sicher, doch muß man ebenfalls Nachteile einer solchen Behandlung sorgfältig erwägen: Die Mittel müssen wahrscheinlich zeitlebens eingenommen werden, da sie aber die Immunabwehr unterdrücken, erhöhen sie zugleich das Risiko für Infektionskrankheiten und Krebs.

Vor 10 Jahren noch hielten es erst wenige Wissenschaftler für möglich, daß man Insulinabhängiger Diabetes in absehbarer Zeit würde vorbeugend behandeln können.

Doch heute geben Wissenschaftler keine 10 Jahre mehr, bis die Ursachen aufgeklärt und ohne sonderliche Nebenwirkungen einzudämmen sein werden.

Es bleibt keine andere Wahl: Da Insulin allein schlimme Spätfolgen von Diabetes nicht verhindert, muß man gegen die Krankheit selbst vorgehen.


Die verschiedenen Insulinarten für die Insulinbehandlungen


Es gibt das Normal Insulin (Altinsulin)

Das Altinsulin beginnt nach einer halben Stunde zu wirken.

Die stärkste Wirkung entwickelt es nach 1-4 Std.

Die Gesamtwirkdauer beträgt 5-7 Std.


Das Verzögerungsinsulin beginnt nach einer dreiviertel Stunde bis eineinhalb Stunden zu wirken.

Die stärkste Wirkung entwickelt es nach 4-10 Stunden.


Insulin wird nach der international üblichen Insulineinheit I.E dosiert.

Die meisten insulinabfüllungen enthalten 40 I.E pro 100 Millimeter.



Die Insulintherapie


Eine Therapieform heißt intensivierte Insulintherapie.

Beim gesunden Menschen wird gleichmäßig, über Tag und Nacht verteilt, eine kleine Menge Insulin an den Körper abgegeben.

Die kleine Grundrate benötigt der Organismus um funktionstüchtig zu bleiben.

Die moderne intensivierte Insulintherapie ahmt diese beständige Lieferung kleinster, aber wichtiger Mengen nach, indem der Diabetiker 2-3mal am Tag Verzögerungsinsulin (Depotinsulin) spritzt.

Aber das reicht nicht, um Nahrung vollständig auszuschließen.

Die größere Insulinrate, die dann erforderlich wird, wenn der Körper die im Blut gelöste Glucose für die Zellen verfügbar machen will, muß der Diabetiker »extra« zu sich nehmen.

Wieviel Einheiten gespritzt werden müssen, ergibt sich aus 3 Faktoren:

1. die aktuelle Höhe des Blutzuckerwertes, gemessen mit Blutzuckersticks.

2. Der Umfang der geplanten Mahlzeit.

3. Die Tageszeit


Den möglichst sicheren und exakten Umgang mit Mengen und Zeiten lernt der Diabetiker in Kliniken und durch Diabetesschulungen.

Diese Therapie wird von der Mehrheit der Fachmediziner für die entwickeltste und sinnvollste Möglichkeit gehalten mit der Zuckerkrankheit umzugehen.




Die Insulinpumpentherapie

Der Apparat gibt nach entsprechender Programmierung Tag und Nacht eine Grundmenge (Basalrate) an Normalinsulin in das Gewebe des Oberbauches ab, in der Regel 0.8 bis 1 Einheit pro Stunde.

Auch hier muß der einzelne seine individuell passende Menge austesten lassen.

Ein Vorteil: Der Pumpenträger kann, wenn ihm danach ist, auch eine Mahlzeit ausfallen lassen.

Es genügt, sich eine viertel Stunde vor der Mahlzeit für oder gegen sie zu entscheiden und entsprechend die benötigte Menge Insulin abzurufen.


Die Insulinpumpe



Insulinpumpen haben etwa die Größe eines Taschenrechners und stecken in einer handlichen Tasche.

Sie werden mit Batterien oder Akkus angetrieben.

Die Kanüle wird in geeignetes Bindegewebe eingestochen, die durch einen Schlauch mit der Pumpe verbunden ist.

Die verschiedenen Insulintherapien unterscheiden sich wesentlich in der Art und Weise, wie beim Zuckerkranken Menschen diese Zwei »Lieferungen« bewältigt werden.

Die gröbste Lösung besteht darin, dem Körper einfach in ein oder zwei Schüben seine Tagesdosis zu verabreichen.

Damit aber legt man den Diabetiker an die Kette des penibel geregelten Tagesablaufes.

Jede Mahlzeit muß regelmäßig eingenommen und genau nach BE (Broteinheiten) ausgerechnet werden. (Außer bei der Insulinpumpentherapie)



Die 4 Kontrollmöglichkeiten


Es gibt 4 Möglichkeiten für den Diabetiker seine Einstellung zu kontrollieren:


Der Blutzuckerteststreifen


Er ermöglicht den aktuellen Zuckergehalt des Blutes zu messen, das muß der Diabetiker

in verschiedenen Situationen.

Standardsituation: Man will etwas essen und muß folglich Insulin spritzen.

Es reicht aber nicht, nur den Gegenwert der Nahrung in BE zu spritzen.

Der augenblickliche Blutzuckerwert muß ebenso in die Berechnung der Dosierung eingehen.

Ist etwa der Zuckerspiegel hoch, muß vergleichsweise mehr Insulin gespritzt werden als bei niedrigem oder normalen Stand.

Die Bedienung des Sticks ist ganz einfach.

Mit einer Blutlanzette sticht man sich in die Fingerkuppe.

Den zweiten Blutstropfen tupft man auf das Reaktionsfeld des Meßsticks,

die Farbe, die nach 2 Minuten angezeigt wird, entspricht dem Zuckerwert.



HBAI-Test


Der HBAI-Test ermöglicht Aussagen darüber, wie gut oder schlecht der Blutzucker in den letzten Monaten eingestellt war.

Dieser Test kann bei jedem praktischen Arzt  gemacht werden.


Aceton-Test


Bei einer Übersäuerung des Blutes, wenn ein Zuckerschock bevorsteht, läßt sich die Fettsäure  Aceton mit einem Stick, der in den Urin gehalten wird, nachweisen.

Bei hohen Blut-und Harnzuckerwerten kommt es fast sicher auch zur Aceton Ausscheidung im Urin.



Schock und Koma


Die Warnsignale des Körpers


Es gibt verschiedene Warnsignale des Körpers, die dem Diabetiker sagen können, daß etwas oder was mit seinem Blutzuckerwerten nicht in Ordnung ist.

Die deutlichsten Signale sind Schock und Koma.

Es gibt die Überzuckerung (Hyperglykämie) und die Unterzuckerung (Hypoglykämie).

Die Unterzuckerung


Wenn der Gehalt an Glucose im Blut unter eine kritische Schwelle absackt (50 Millimeter pro 100 Millimeter Blut), entsteht im Körper die Situation einer bedenklichen Unterversorgung der Zellen, eine Hyperglykämie droht.

Normalerweise kann der Diabetiker dieser Krisensituation rechtzeitig entgegnen, indem er sofort schnellverdauliche kohlenhydratreiche Nahrung aufnimmt.

Wenn die Drohung eines Schocks schon größer ist, muß der Diabetiker mit Zucker nachhelfen, der schnell ins Blut geht ( Dextro Energen).

Ein beginnender Schock ist an Zittrigkeit, Herzklopfen, Unruhe, leichte Kopfschmerzen zu erkennen.

Lippen, Finger und Füße können zu kribbeln beginnen, manchmal machen sich Sehstörungen bemerkbar.

Gefährliche Unterzuckerung droht immer nach starker körperlicher Anstrengung, wenn Mahlzeiten vergessen wurden oder zuviel Insulin gespritzt wurde.


Die Überzuckerung


Die Symptome eines hyperglykämischem Komas, meist auch noch mit einer Übersäuerung des Körpers verbunden, sind unübersehbar:


-starke Übelkeit, Erbrechen, quälender Durst, Oberbauchschmerzen, Atembeschwerden.

In dieser Situation Insulin zu spritzen, fällt den meisten Diabetikern nicht mehr rechtzeitig ein, da sich das Koma auf das Denkvermögen auswirkt.

Dann sind sie hilflos darauf angewiesen, daß ihnen eine Person Insulin spritzt.












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